犬异位性皮炎(cAD)是一种遗传性临床综合征,包括多种机制,可能有多种触发因素。临床疾病的发生是遗传因素和环境条件的共同结果,这些因素塑造了产生的免疫反应。一旦达到炎症反应的阈值,临床疾病就变得明显。皮肤屏障缺陷在促进皮肤微生态失调和增加过敏原渗透中起一定作用。角质细胞造成树突状细胞的反应和随后的淋巴细胞反应。胸腺基质淋巴生成素是受损皮肤屏障与辅助性T细胞(Th)2反应调节之间的联系之一。目前尚不清楚特应性犬是否存在皮肤屏障基因突变,就像人类一样,或者观察到的改变是否纯粹继发于炎症。已报告Th2、Th17和CD4+CD25+调节性T细胞加剧了免疫应答失调。拟定多种细胞因子[白细胞介素(IL)‐31、IL‐34、巨噬细胞移动抑制因子]作为潜在的生物标志物和治疗靶标,因为与对照组相比,其在特应性犬血清中增加,但这些因子的血清水平与疾病严重程度之间的相关性并不总是存在。许多已发表研究的主要问题是,异位性皮炎患犬始终仅与正常对照进行比较。因此,目前尚不清楚我们发现的变化是真正的cAD的特征还是仅仅是非特异性广泛炎症反应的表现。迫切需要考虑与不同于cAD的其他炎性疾病进行比较的研究,以正确识别这种复杂综合征的特异性。参考文献：Marsella,R.(),Advancesinourunderstandingofcanineatopicdermatitis.VetDermatol.
转载请注明：http://www.xxwuh.com/yfzs/12034.html
当前位置： 泛发性神经性皮炎 > 预防知识 > 最新认知犬异位性皮炎的研究进展
