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使用牛皮癣一词来概括该病名称是十分不科学的，因为牛皮癣其实并不是癣，所谓癣医学上是指由于真菌感染引起的一些皮肤病，例如头癣、股癣、体癣、手足癣、指甲癣等。将这些癣局部的皮屑放在显微镜下常能发现真菌菌丝或真菌孢子，使用抗真菌药物进行治疗常能取得很好的疗效。而牛皮癣则不是由真菌感染引起的，医学上将其称为银屑病。它的发病原因很复杂，用抗真菌药物进行治疗往往无效。因此，不要望文生义，自己服用抗真菌药物或者乱用癣药外涂，以免浪费钱财，加重病情。由于银屑病皮损上覆盖有银白色的鳞屑，很有特征性，故西医称其为银屑病，是十分适宜的。
症状
初起为针头或绿豆大小红色点疹，逐渐扩大，有的点疹互相隔合形成斑片。表面覆盖有干燥的银色鳞屑，轻轻刮除鳞屑，可见小片血点，这就是该病的特征。
临床上多数患者皮疹表现为冬春季加重而夏秋季节自然减轻。因冬春季节气候寒冷、干燥，表皮血管收缩，皮肤供血差，肌肤失养所致。在个体免疫机能失调的情况下从而致病。
皮肤活细胞检查异常表现：
1、皮突整齐延长和下部增厚。
2、真皮乳头延长及水肿。
3、颗粒层消失。
4、角化不全：角化层的细胞中含有浓缩的未消失的细胞核，称为角化不全或不全角化。
5、MUNRO微脓肿：角质层内聚集的中性粒细胞形成的微脓肿，称Munro微脓肿。见于脓疱型银屑病等。
根据银屑病的临床表现和病理特征，一般分为四种类型：
1、寻常性银屑病：皮疹一般发生在头皮、躯干、四肢伸侧，是在皮肤上出现红色的丘疹，渐扩大融合成斑片或斑块，表面有较厚的银白色磷屑，形状不规则，有的有地图或岛屿样外观，有的皮损较小，较多，呈满天星外观，鳞屑层一层脱落，轻轻刮掉皮屑可看到薄薄的一层红膜，刮除红膜即可看到小小的出血点，有人称为血露，医学上又叫筛状出血，这就是寻常型牛皮癣临床特征。
2、红皮病性银屑病：是较严重，较少见的一种，此型是指在约全身皮肤的70%以上呈弥漫性红色，暗红色浸润性皮损，表面有大量糠皮样皮屑，有时在腋下，大腿根部和脐部因肿胀而使表皮剥脱和渗出，口咽鼻及眼结膜可充血发红，患者常有发热畏寒，头疼及全身不适等症状。
3、脓包性银屑病：分泛性及局限性。泛发性脓包型牛皮癣多为急性发病，可在数日至数周内脓疱泛发全身，先有密集的针尖大小潜在的小脓疱，很快融合成脓湖，常伴有高热、关节肿痛及全身不适，血常规化验可见白细胞增多，脓疮干涸后，随即脱屑，皮屑脱落后，又有新的脓疮出现。局限性脓疱型牛皮癣以掌趾脓疱型牛皮癣多见，在双手掌和足趾部有对称性红斑，红斑上出现针头大到栗大小到小脓疱：大约1-2周后自行干涸，脱屑后又有新的脓疱出现，反复绵延，病程顽固。
4、关节病性银屑病：很少见，任何年龄均可发生，可同时发生于大小关节，但常见是手腕、手指及足趾小关节，脊柱关节也可发生。病变的关节有红肿、疼痛、严重的关节腔有积液，关节附近皮肤肿胀活动受限，久之关节僵直，严重时X线下可见关节被破坏的情况，血沉快，常伴发热等全身症状，但类风湿凝集因子为阴性，关节炎型牛皮癣、皮肤损害多伴有厚厚的像蛎壳状的皮损，也可仅有寻常型牛皮癣的红斑和银屑的皮肤损害。
牛皮癣病因尚未明了，目前认为与下列因素有关：
①遗传因素。
多认为本病受多基因控制，同时也受外界其他因素的影响。
②感染因素。
银屑病的重要诱发原因之一，特别是儿童患者。据报道，银屑病患者中，患慢性扁桃体炎者占90%以上，继扁桃体急性炎症后发生银屑病的患者占49.5%，儿童银屑病患者常伴有上呼吸道感染和扁桃体炎，银屑病患者受到链球菌感染后病情常可迅速恶化，应用抗生素治疗后银屑病常可减轻，可见上呼吸道感染和扁桃体炎与银屑病有一定关系，可能是机体对细菌的毒素产生的变态反应。
③代谢障碍。
银屑病的重要病理生理学变化是表皮细胞增殖加速，使表皮细胞更替时间缩短，正常表皮细胞更替时间为26-28天，而银屑病皮损的更替时间则为3-4天，因而表皮细胞的成熟受到干扰，导致表皮组织学、系列化和角化的紊乱，产生银白色鳞屑等一系列病理现象。
④免疫功能紊乱。银屑病患者存在多种局部或系统性免疫功能异常，本病与hlab13、b17等抗原表达高度相关等均提示本病也是一种免疫性疾病。最新研究发现，银屑病是由活化的T细胞引起的表皮细胞增生性疾病。银屑病皮损的真皮层有活化的T细胞浸润，这些细胞释放γ-干扰素，诱导表皮细胞合成肿瘤坏死因子和白细胞介素8，白细胞介素6细胞因子等，吸引中性粒细胞在表皮浸润，导致真皮血管扩张，引起皮肤炎症。此外单核细胞和表皮细胞释放的白细胞介素6和白细胞介素8等还是促进表皮细胞的增生。由此使银屑皮损形成了表皮异常增生和皮肤炎症共存的病理特征。
⑤精神因素。
精神创伤和情绪紧张及过度劳累可诱发本病或使病情加重。
人们早就认识到，皮肤是人类内部心理活动的表达器官之一，精神过度紧张是银屑病发病和病情恶化的一个不可忽视的诱因，由于过度精神紧张、性情急噪、情绪郁闷、烦躁失眠等精神因素做诱因，占其他所有诱因之首，资料显示，约占18.6%。精神过度紧张，产生一系列心理或生理反应，促发内分泌紊乱，损害机体的免疫防御系统以及酶的代谢紊乱，从而促进了银屑病的发生或加重。
⑥其他。
多数患者冬季复发、加重，夏季缓解或自然消退，但久病者季节规律性消失。也有的妇女患者经期前后加重，妊娠期皮疹消退，分娩后复发。氯喹、碳酸锂及β肾上腺能阻滞药等可使本病加重。
牛皮癣的治疗
在一个时期内，医学界在研究治疗牛皮癣的方向问题上，相当程度上走进了误区。主要表现在：当牛皮癣患者身上刚开始出现丘疹性红斑时，此时说明患者机体免疫能力降低、内分泌功能紊乱、微循环失畅致使皮肤排泄功能障碍，使体内应排泄的内毒素积聚于皮下。而所用的药物不是用来提高免疫能力、恢复皮肤的正常代谢功能、排泄内毒素，而是用激素、免疫抑制剂来抑制免疫、控制皮肤排泄功能，这些治疗见效快但只是针对病症的治疗，没有针对病灶根源去采取治疗方法，结果易使局部皮肤萎缩或突然停药，即出现严重的反跳复发，使病情更加恶化、顽固。
有研究发现寻常性银屑病患者血清和红细胞中超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平以及血清和组织中脂质过氧化反应产物丙二醛的含量进行测定时发现，SOD和GSH-Px在银屑病患者中显著降低，且病程超过3年的患者血清SOD和GSH-Px水平和疾病的严重程度呈负相关。说明抗氧化酶含量的降低和脂质过氧化产物在皮肤局部的堆积在银屑病的发生、发展及转归过程中起着一定作用，增强谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的含量及活性，消除过多的氧自由基，阻断脂质过氧化的自由基链式反应，对银屑病能起一定治疗作用。
谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）具有强的抗氧化能力，可促进体内过氧化物的还原和分解，稳定细胞膜，清除氧自由基引起的脂质过氧化反应的产物——脂质过氧物（LPO），抑制炎症反应的发生。
超氧化物歧化酶（SOD）为机体抗氧化系统中最重要的一种抗氧化酶，它广泛存在于生物体的各种组织中，能清除自由基O2（超氧阴离子自由基），而O2具有细胞毒性，可使脂质过氧化，损伤细胞膜，引起炎症，肿瘤和自身免疫性疾病，并促使机体衰老。
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