银屑病是一种有遗传背景、与免疫反应异常有关的、常见的慢性炎症性皮肤病，可伴有多系统损害的疾病。临床以红色丘疹或斑块覆有多层银白色鳞屑的皮损为特征。皮肤损害可泛发全身，并累及皮肤附属器和黏膜。少数患者发生脓疱和红皮病，严重银屑病中发生关节炎的比例较高。病程慢性，易于复发，常常罹患终生。
流行病学研究
发病率
银屑病的发病率有逐年升高的趋势。目前主要有以下几种解释:①初发者由于症状轻微而未求诊，症状加重后才来就医，致病例随时间累积，因而发病率逐渐提高；②医疗卫生水平逐渐改善，诊断率提高；③由于宣传力度逐年加大，患者对银屑病的重视程度提高而主动就医。
并发症
最常见的并发症包括:高血压、糖尿病、脂代谢异常、代谢综合征、心脏病；其他较常见的并发症包括:感染、肿瘤、精神性疾病、肝炎、慢性气道阻塞、炎症性肠病、肾脏病等。Farlev等指出，年轻患者及病情较严重者更易产生并发症，且死亡率更高；其他几项研究也证明严重银屑病者并发症更多、更严重，提示年轻患者和严重银屑病患者来就诊时，更要注意评估其并发其他疾病的风险，并给予相应的预防措施。
遗传及环境因素
年中国六省市银屑病调查中，银屑病患者中有28.43%有家族史，远高于自然人群，除遗传因素外，吸烟、嗜酒、精神紧张、感染、喜食鱼虾、喜食辛辣、外伤、居住地潮湿、肥胖可作为独立危险因素，对银屑病的发病有一定影响作用。
西医病因及发病机制
病因包括遗传、感染、精神紧张、应激事件、外伤、手术、妊娠、吸烟、某些药物作用及免疫因素。
银屑病与感染
细菌感染银屑病是一种由链球菌特异性T纽胞介导的，无菌性的抗感染组织反应该T细胞与表皮自身抗原有交叉反应，银屑病的皮损改变即是一种抗菌性保护性的免疫反应。相关研究表明金葡菌也是银屑病发生的诱因之一。有学者发现寻常型银屑病与HD感染有关。其可能机制与Hp特别是高毒力菌株感染，通过诱导炎症反应释放IL－1、IL－6、IL－8、TNF－α等物质，刺激自身免疫反应从而破坏机体的免疫、自身稳定状态等有关。
病毒感染腺病毒感染可能和点滴型银屑病的发病有关。银屑病体内EB病毒可能处于激活状态。在人类免疫缺陷病毒(HIV)感染的银屑病发病率约为1.3%～5%，为正常人的2倍，其病变程度也较为严重。
银屑病与免疫
免疫系统紊乱、免疫细胞异常在银屑病发生、发展中的作用不容忽视。
巨噬细胞有研究表明通过免疫染色可以发现银屑病样皮损中巨噬细胞的活化及聚集，一旦巨噬细胞被激活后就可独立于CD4+T细胞诱导银屑病样皮损的产生。MC主要通过致敏脱颗粒，产生IgE等参与急性变态反应，通过分泌纤维溶酶在各种皮肤炎症中起重要作用。
适应性免疫目前认为银屑病是以T淋巴细胞介导的炎症性疾病。初始CD4+T淋巴细胞在不同的免疫环境中分化成不同的T淋巴细胞，并通过分泌不同的细胞因子而发挥作用。细胞及细胞因子间相互作用形成恶性循环，形成并维持银屑病特征性的皮损。IL－1、IL－6能促进角质形成细胞增殖，形成鳞屑性斑块。红斑是由血管增殖、扩张，炎症细胞浸润引起。脓疱性皮损是活化的淋巴细胞分泌的IL－8对中性粒细胞趋化，在表皮中形成中性粒细胞微脓肿的结果。
银屑病与遗传
全基因组关联研究(GWAS)发现MHC区域内，HLA－C为银屑病的易感位点。研究者还发现HCG9，C6orfl0，HLA－A和HLA－B/MICA等也可能为银屑病的易感基因或位点。发现非MHC区域内rs，标记的ZNF与银屑病显著关联，在欧洲人群中开展银屑病GWAS，发现3个涉及IL－23信号通路的基s因、2个TNF－α下游调节NF－KB表达的基因(TN－FAIP3和TNIP1)以及2个调节Th2免疫反应的基因(IIA和ILl3)与银屑病的易感性相关。其中基因IL12B和IL23Ｒ在英国人群和中国人群中与银屑病的关联性均已被证实。
三氧治疗银屑病的相关机制
改善组织缺血缺氧
医用三氧自血疗法可使细胞膜功能激活，膜的密度降低，气体的穿透性增强，改善组织缺氧症状。
调节免疫
医用三氧可迅速增加全身血液中淋巴细胞的数量，触发人体系列免疫应答反应，激活机体免疫系统，诱导机体产生多种细胞因子，发挥细胞因子的生物学作用，从而达到治疗的效果，使机体免疫功能和抗感染能力迅速提高，同时可使红细胞聚集性降低，降低血液黏度，改善微循环。
激活抗氧化酶和清除自由基
三氧作为超氧化物能激活抗氧化酶的过度表达、中和过量的反应性氧化产物，清除生理和病理过程中过多的自由基和过氧化物
消毒、抗炎
三氧是强氧化剂，有消毒、抗炎作用，在体温下缓慢分解，在分解过程中源源不断的提供氧与血红蛋白结合改善皮肤血液循环，促进新陈代谢，对银屑病治疗有一定疗效。
三氧疗法治疗皮肤病-全身疗法1）大自血疗法抽取ml静脉血到专门的带有抗凝剂的抗氧化血袋里面，然后向血袋里注入合适剂量的三氧ml（三氧浓度20-40μg/ml，三氧量与血液量比例为1:1）。摇匀3-5分钟，然后把血液重新回输到患者体内。2）小自血疗法用含有5-10ml三氧的注射器抽取5-10ml静脉血。充分混合后，将三氧化了的血液在患者臀部外侧进行肌肉注射。3）三氧直肠吹入疗法将浓度为5-40μg/ml的三氧气体-ml，通过专门的导管注入直肠（应事先净化肠道），三氧注入直肠后10分钟内禁止排气、排便。这些治疗对患者的机体表现出的是系统的作用，有助于新陈代谢失衡的调整，即有全身作用，又有局部作用。三氧疗法治疗皮肤病-局部疗法1）三氧混合气皮下注射将气体注射在疼痛部位或者皮下病灶区周围，甚至是大关节的周围。三氧的浓度从5-20μg/ml。一个部位的气体注入量为2-3ml～10-12ml（根据部位的大小注射三氧用量）。2）三氧混合气关节周围和关节内注射三氧混合气中的三氧浓度为20-40μg/ml。注入关节腔或者关节周围的三氧量取决于关节的大小，其注入量范围从1-3ml（小关节）到10-15ml（大关节）。3）三氧油把三氧油涂敷在粘膜或皮肤上，每天1-2次～4-6次。4）三氧套袋疗法在治疗之前先用蒸馏水或生理盐水润湿肢端，将肢端密封。密封罩或袋内充入三氧，治疗时间为15-30分钟。推荐剂量三氧大自血治疗剂量20-40mg/l1普通患者（如神经性皮炎者）一周两次或三次，可配合套袋疗法一起治疗，治疗5-10次为一个疗程。通常需要1到2个疗程。2急性期发作者（如带状疱疹患者）一天一次或隔天一次，可配合皮下注射一起治疗，一般10-15次为一个疗程。通常需要3个疗程。3慢性反复发作者（如牛皮癣患者）隔天一次或一周三次，可配合直肠灌注疗法一起治疗，一般15次为一个疗程，通常需要3到5个疗程。
温馨提醒：
医用三氧治疗过程中有效的保护血管很重要，由于银屑病患者的皮损面积大，局限了穿刺部位，加之刺激有引起同形反应的可能，因此，选择好静脉，使其充分充盈后，做到稳准快速穿刺。根据年龄、体质，心肺功能调节输血速度，一般建议快输较好。输血治疗结束后，嘱患者按压穿刺部位10min以上，防止皮下出血。
银屑病在全球患病人数较多，世界范围内患病率相差较大，其原因尚不明确，可能与种族、环境、遗传等相关。我们研究银屑病发病机制最终的目的是指导治疗，减轻患者病情，中医药认识银屑病的独特理论及丰富的治疗方法和临床经验，仍然存在缺陷，如缺乏明确的理论依据。这要求我们将中医理论与现代科学结合，探索治疗银屑病的机理，寻找更好的治疗方法。
三氧治疗银屑病的临床案例
三氧治疗的皮肤病案例分享：
临床案例之银屑病1.李**，银屑病10年多，每年都用药，面部有一块皮损，始终没有消退，年做了一个疗程大自血，皮损消退了，感觉体力好了，今年又来做了一个疗程，而且介绍了一个三高病人也来做大自血。2武**，工商局，60岁湿疹，住院病号，双手裂口非常严重，平常带手套，辅助大自血治疗后，效果明显，10次没做完，就不带手套了，在做大自血期间，听到我们病号药物脱敏，主动要求脱敏，现在每周来打二次。3.孙**，年11月份入院的年轻银屑病人比较认可这种疗法，20次大自血后，额头上的扁平疣没有了，治疗效果满意。临床案例之荨麻疹1.韩**，17岁，慢性荨麻疹，痒4-5年，在家间断口服抗过敏药物，不同意注射脱敏，做了7次小自血后，症状明显减轻，病号要求注射第8次，从打第1针开始就不再吃任何药物。2.张**，13岁，北关女孩，吃水果过敏，7-8年，不间断的治疗，苹果，梨都过敏，10月份开始打小自血，注射4次后，吃水果不再过敏了，然后坚持做小自血10次。3.张**，荨麻诊病人，注射5次小自血后，自述头不再胀，身上不再痒了，便秘好了。还带了一个三高病人来做小自血，感觉效果好。临床案例之银屑病1.李**，2年瘢痕，小自血第4次，有些变软，不再痒了，效果满意。
注：新发的效果较好，陈旧的效果不明显。
临床案例之真菌治疗1.朱**，住院病人，结节性痒疹，三氧套袋治疗后，效果良好。2.胡主任，市委接待办。就诊时，真菌感染历害，脚肿得都穿不上鞋，流水，脓，连续3天套袋封包后，脚不再肿了，不再流脓流水了。感觉效果很满意。
案例1
患者，24岁，男性，牛皮癣发病两年，医院治疗效果不佳，后来山大二院肿瘤二组经三氧治疗一疗程，未用其它药物，牛皮癣皮疹全部消失！
使用三氧大自血疗法3次
使用三氧大自血疗法10次
使用三氧大自血疗法28次
此案例由山大二院提供，仅用于学术交流，未经许可禁止转载
案例2
治疗前
治疗后
三氧油（也可以用三氧水）外用+三氧大自血治疗三个疗程后基本痊愈
医院提供，仅用于学术交流，未经许可禁止转载
案例3
医院提供，仅用于学术交流，未经许可禁止转载
结论：三氧在治疗银屑病、慢性荨麻疹、湿疹、结节性痒疹、带状疱疹、皮炎、脓胞型痤疮等皮肤疾病取得了比较满意的疗效，临床疗效比较确切，值得大范围推广。
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